Une nouvelle étude de l’Université de São Paulo a révélé que la CBD testée comme antidépresseur chez la souris avait une efficacité rapide et durable.
Selon les nouveaux travaux, publiés dans la revue médicale Molecular Neurobiology, le cannabidiol a réussi à induire des effets antidépresseurs rapides et durables lors de tests sur des rongeurs.
Les chercheurs ont constaté que cet effet antidépresseur se produisait dans l’heure qui suivait l’administration d’une seule dose de CBD et se poursuivait pendant une semaine, ce qui constitue une réponse beaucoup plus efficace qu’avec les antidépresseurs classiques.
Dans une autre étude sur des rongeurs, les mêmes chercheurs ont constaté que le CBD contribuait à améliorer l’efficacité des antidépresseurs classiques, et il semble que l’utilisation du CBD en association avec des antidépresseurs classiques (comme la fluoxétine) pourrait permettre d’utiliser des doses plus faibles sans réduire l’efficacité. Cette découverte a montré qu’il pouvait contribuer à réduire les effets secondaires des CBD antidépresseurs traditionnels sans compromettre leur efficacité.
Bien que des recherches supplémentaires soient nécessaires avant que le cannabinoïde puisse être définitivement recommandé comme traitement de la dépression et des maladies mentales, y compris des essais sur des patients, les résultats de ces rapports laissent entrevoir un avenir dans lequel la CBD pourrait être légitimée comme un traitement efficace.
Dans tout cela, il ne faut pas oublier qu’une étude scientifique récente avait établi un lien entre la consommation de cannabis chez les jeunes avec des niveaux élevés de THC et la dépression chez les jeunes adultes : cette nouvelle étude, dans laquelle le CBD semble avoir l’effet inverse, mérite d’être prise en considération.
Une autre étude, menée par des chercheurs allemands, danois et brésiliens et publiée dans Neurochemistry international, pourrait permettre de mieux comprendre le phénomène. Selon ces travaux récents, la dépression chez les rats pourrait être causée par un niveau plus faible de l’endocannabinoïde 2-AG dans la partie gauche de l’hippocampe et du cortex préfrontal que dans un groupe témoin.